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【健康前沿】科学家展示了寄生虫感染如何导致癫痫发作和某些精神疾病

2020-09-14 责任编辑:未填 浏览数:18 跨度网

请考虑一下下一个城市的交通流。 有停车标志、单向街道、信号机,组织跨网络的移动。 想象一下删除交通信号会发生什么。

在大脑的860亿个神经元中,有自己的停止信号版本:抑制性神经元,它释放出化学物质,调节从某细胞轴索传递到下一个神经元的离子流。 为了在没有交通信号的城市发生交通事故的高峰,脑的抑制信号变弱活动被抑制,有可能引起各种各样的疾病。

3月11日在GLIA发表的新研究中,VTC的Fralin生物医学研究所的弗吉尼亚工科大学神经科学家解释了通过改变普通弓形虫寄生虫附近被称为胶质细胞的行为来促进脑内抑制性信号丧失的方法。

疾病控制和预防中心估计,大多数病例无症状,但有4000万美国人感染弓形体。 通常通过暴露在农场的动物、感染的猫砂和未经调理的肉类传播给人类,这种寄生虫感染在大多数健康人中引起不明或轻微的流感样症状。 但对少数患者来说,这些微小的寄生虫在神经元内部盘旋,引起信号错误,引起癫痫发作、人格和情绪障碍、视力变化甚至精神分裂症。

弗拉林生物医学研究所教授的研究负责人迈克尔福克斯说:“最初的感染后,人类进入慢性感染的阶段。 我们想研究脑电路在这些后期的寄生性囊胞感染中是怎样变化的。 ”;作者。

寄生虫形成隐藏在单一神经元内部的微小囊肿。

该研究所的神经生物学研究中心主任福克斯说:“从理论上讲,神经元不能制造吸引免疫系统细胞的分子,是隐藏的好地方。”

福克斯与他的合作者埃拉布拉德(Ira Blader )最近报道,弓形虫的长期感染将重新分布抑制性神经元产生GABA所需的重要酶水平。 该GABA是由两个神经元之间的特殊连接释放的神经递质,称为突触。

在此发现的基础上,科学家还观察到寄生虫感染持续导致抑制性突触丧失,神经元细胞被其他脑细胞(胶质细胞)包裹。 这些神经胶质细胞似乎可以阻止抑制性神经细胞向被鞘的神经细胞发出信号。

“在神经精神疾病中,有报告显示了同样的抑制性突触丧失模式,这些结果可以说明感染后有谁会发展成这些疾病的理由。 他说:“好吧。”

福克斯说,这项研究的灵感始于多年前,他在弗吉尼亚理工大学召开研讨会后,遇到了布法罗雅各布斯大学医学生物医学学院的合作作者兼微生物学和免疫学教授布拉德。 布拉德研究弓形虫,想知道这种寄生虫的特定链如何影响小鼠模型的视网膜。

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